Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
(клиническая картина, диагностика,
профилактика)
Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько
вопросов как клеще-
вой боррелиоз. Причиной этому является многообразие
клинической картины заболевания,
различные мнения специалистов относительно
диагностики и лечения данного заболевания
и низкая информированность
населения о данном заболевании. В данном обзоре мы поста-
раемся
предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько

это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных
Европейских
экспертов (EUCALB).
Боррелиоз (болезнь Лайма)
Болезнь
Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное,

природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов,
нервной
системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее
течение. Среди ин-
фекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь
Лайма (БЛ) – самое частое. На-
звание заболевания произошло от названия
маленького городка Old Lyme в Штате Коннекти-
кут (США), где в середине
1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов
после укусов
клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долго-
го
времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и
др.),
но возбудитель был выделен только в 1982 году.
Возбудитель

Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий -

Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии
относятся к микроаэрофилам и
как прочие грамотрицательные спирохеты
чрезвычайно требовательны к условиям культи-
вирования. Инфекции, вызываемые
Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются
артритом (особенно в
Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза),
тогда как
B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает

хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает
мигрирующая эрите-
ма.
Эпидемиология
Естественными хозяевами
боррелий в природе являются дикие животные (грызуны,
птицы, олени и др.),
являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков бор-
релий. Во
время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и

выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность
инфи-
цирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в
слюнных железах в
небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных
очагах циркуляция возбудите-ля происходит следующим образом: клещи → дикие
животные → клещи. Возможно вовлече-
ние в эпидемиологическую цепочку
домашних животных - коз, овец, коров. Изучается веро-
ятность других
переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природ-
ных
очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных

ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено,
что область
распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и
заболевание регистрируется на
всей территории Российской Федерации. Однако
заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем
клещевым энцефалитом, и занимает
одно из первых мест среди природно-очаговых зооно-
зов. Распространен
клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз ши-
роко
распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Евро-

пейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой
инфекцией. Риск
заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем
клещевым энцефалитом.
Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с
ареалом иксодовых клещей. Заболе-
ваемость боррелиозом имеет сезонный
характер и совпадает с активностью клещей. Первых
пациентов с укусами клещей
обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при на-
личии теплой
погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май -

июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных
регионах. Клещ
одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом
клещевого энцефалита и дру-
гими возбудителями. Поэтому возможно развитие
микст-инфекции.
Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при
укусе клеща (иноку-
ляция), хотя не исключается возможность инфицирования и
при попадании фекалий клеща
на кожу, с последующим их втиранием при расчесах
(контаминация). В случае разрыва кле-
ща, при неправильном удалении
возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алимен-
тарный путь заражения
при употреблении сырого козьего или коровьего молока.
Основные группы риска
- работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники,
лесники и жители
лесистых областей.
Клещи
Переносчиками боррелий являются клещи рода
Ixodes, в нашей стране и Европе - I.
ricinus и I. persulcatus, в Америке -
I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей
(личинка - нимфа -
имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных

грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы,
папоротники и
низкие кустарники.
Патогенез
Клинические симптомы,
появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены
совокупностью
иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его

антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают
формиро-вание первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным
путем попа-
дают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках,
взаимодействуя наиболее
активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии.
Возникают периваскулярные ин-
фильтраты, состоящие из лимфоцитов,
макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтра-
ция этими элементами
поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные ком-
плексы приводят к
развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно,
до
нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем
связа-
но хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках
заболевания борре-
лии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие
иммунопатологических процес-
сов, имеющих большое значение для патогенеза
нейроборрелиоза и хронических артритов.
Среди подобного рода больных
наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и
HLA-DR4. Уже на ранних
сроках заболевания происходит выработка специфических антител,
титр которых
нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на
поздних
сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоров-

лении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или
появление
в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции
возбудителя даже при
отсутствии клинических проявлений.
Боррелиозная
инфекция
Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция
может иметь
бессимптомное течение, но может также иметь различную
клиническую картину заболева-
ния. Инфекция делится на три стадии, но в
принципе это, различные клинические картины
заболевания. Деление заболевания
на стадии является условным и клинические проявления
всех стадий болезни у
одного больного необязательны. В одних случаях может отсутство-
вать первая
стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в

хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных
с артрита-
ми, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами,
характерными для БЛ, не-
обходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Стадия 1.
Ранняя локальная инфекция
Характеризуется развитием на
месте внедрения возбудителя первичного аффекта в
виде хронической
мигрирующей эритемы Афцелиуса – Липшютца, представляющей собой
одиночное
(иногда несколько) округлое красное пятно на месте укуса, которое в течение не-

скольких недель, постепенно центробежно разрастаясь, достигает 15 – 20 см и
более в диа-
метре. По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается
регрессу, в ее зоне мо-
жет быть четко виден след (в виде красноватой точки)
от укуса клеща. Чаще очаг локализу-
ется на туловище, конечностях, но может
быть и на лице. Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться,
превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда прохо-
дит через
грудь, шею, лицо больного. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический

признак БЛ. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто
сопровождается зудом и
жжением, форма ее округлая или овальная, реже -
неправильная. Эритема может сохра-
няться длительное время (месяцы), иногда
исчезает без лечения через 2 - 3 недели, в от-
дельных случаях - быстрее
(через 2 - 3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро рег-
рессирует и к
7 - 10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пиг-

ментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У
ряда больных
не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи
возникают «дочерние» эрите-
мы, вследствие гематогенного распространения
боррелий. По сравнению с первичным оча-
гом они меньших размеров и не имеют
следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эри-
тема может протекать без
лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом
БЛ, однако в 30
– 60% случаев она может отсутствовать. У больных часто отмечается син-
дром
интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40˚С,

миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.
Нередко
определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность
мышц затылка. Из
общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и
сонливость. В 1 стадии забо-
левания антитела к боррелиям часто могут не
обнаруживаться, но их исследование необхо-
димо для предотвращения более
поздних осложнений заболевания.
Стадия 2.
Ранний диссеминированный
боррелиоз
Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной
диссемина-
цией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни
(чаще на 4 – 5-й неделе),
характерны поражения нервной системы (серозный
менингит, неврит черепномозговых нер-
вов, радикулоневрит), сердечно
сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений
проводимости (особенно
атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподоб-
ный синдром
(головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии

могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 – 5 см,
эритематоз-
ной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний,
а также доброкачест-
венной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы
раздражения мозговых оболочек
могут появляться рано, когда еще сохраняется
эритема, а выраженная неврологическая
симптоматика чаще наблюдается спустя
несколько недель от начала болезни, когда эритема
- маркер клещевого
боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной
болью
различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных

яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы
раздражения моз-
говых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные
симптомы энцефалита в виде на-рушения сна, снижения внимания, расстройства
памяти, повышенной возбудимости, эмо-
циональных расстройств и др. Невриты
черепных нервов встречаются более чем у половины
больных. Наиболее часто
поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых
мышц,
онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или

нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться
также глазодви-
гательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных
нервов. Наблюдается также
поражение периферических нервов. Возникают
корешковые расстройства чувствительности
в шейном, грудном, поясничном
отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических
расстройств - синдром
Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение
корешков
спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе

позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1
месяц, но
могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение
нервной системы
может быть единственным проявлением БЛ, когда
общеинфекционный синдром и эритема
отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8%
больных возникают кардиальные нарушения:
боли, неприятные ощущения в области
сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ ре-
гистрируется
атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения
мышцы
сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиаль-

ных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода
сохраняется
слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Стадия 3.
Поздний хронический боррелиоз
3 стадия заболевания
характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2
месяца и позже
от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные

суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде
случаев раз-
вивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило,
рецидивируют в течение не-
скольких лет и приобретают хроническое течение с
деструкцией костей и хрящей. На позд-
ней стадии заболевания персистирование
возбудителя в организме больного приводит к
хроническому течению болезни
Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий
и рецидивов, иногда
приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым
синдромом
является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления измене-

ния: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения.
Нередко
встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы,
которая представля-
ет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета
инфильтрат (или узелок), слегка болез-
ненный при пальпации, располагающийся
на мочке уха или вокруг соска молочной железы и
сохраняющийся от нескольких
дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней
стадии поражение -
хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на
разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому
росту,
слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен
атрофируется и
приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в
течение нескольких месяцев и
лет. Неврологические проявления хронической БЛ
- нейроборрелиоз, складываются из про-
грессирующего хронического
энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет
сходство с рассеянным
склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства па-
мяти, сна,
речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дис-

тальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое
течение БЛ
иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.

Диагностика
Ранняя диагностика основывается на
клинико-эпидемиологических данных. При клас-
сической картине мигрирующей
эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диаг-
ноз регистрируют
даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе
клеща. В
остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выяв-

ление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно
чувстви-
тельны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того,
инвазивно. Поэтому диаг-
ноз подтверждают, в основном, серологическими
методами - выявлением в крови специфи-
ческих антител к возбудителю.
ПЦР-тестирование на наличие генетического материала воз-
будителя в данном
случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3
неделях
после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через

1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются
на ранней,
локализованной стадии заболевания или при рано назначенной
антимикробной терапии. Ан-
титела класса IgG циркулируют в крови длительный
срок (от нескольких месяцев до несколь-
ких лет), даже после успешной
антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет
против боррелий не
является стерильным. У переболевших людей возможно повторное за-
ражение
через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител клас-

са IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических
антител
при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф);
низкий уровень
антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите
В, ревматических болез-
нях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 – 15 %
здоровых лиц из эпидемической зоны.
В лабораториях Ассоциации «Ситилаб» это
исследование - 05.08.095 – АТ к возбу-
дителю боррелиоза IgG (болезнь Лайма)

Материал для исследования: сыворотка крови
Забор материала на
исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов.

Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется

Характеристика исследования.Исследование проводится иммуноферментным методом
(ИФА)
Единицы измерения: качественный результат
Интерпретация
результатов:
Положительный результат исследования свидетельствует о текущей
или перенесенной в
прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной
оценке результатов исследова-
ния, если клиническая картина заболевания
нетипична.
Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии
инфицирования, при
проведении исследования в ранние сроки заболевания или в
отдалѐнные сроки после пере-
несенной инфекции. Нужно помнить, что
отсутствие антител не исключает раннюю инфек-
цию, но действительно
исключает хронический боррелиоз.
При получении сомнительного результата
исследование необходимо повторить через 10 –
14 дней.
В принципе, на
основании только серологических исследований нельзя определить
необходимость
назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти пробле-
мы
должны решаться индивидуально с учѐтом клинических данных.
Терапия

Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в

инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким
течением болез-
ни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений
интоксикации) могут лечиться
дома. В качестве этиотропных препаратов
используют антибиотики, выбор которых, доза и
длительность применения
зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического
синдрома и
тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному

наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется
инфекционистом или
врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща
через 3, 6, 12 месяцев и через 2
года должны обследоваться клинически и
серологически. По показаниям назначаются кон-
сультации кардиолога,
ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследо-
вание
крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные,

укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и
извест-
ным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности,
вопрос сохранения
беременности целесообразно решать индивидуально.
При
возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализи-

рованных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом)
по клини-
ческим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными
явлениями наблюдаются
узкими специалистами в зависимости от поражения той
или иной систем (невропатологом,
кардиологом, ревматологом).

ПрофилактикаПрофилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет.
Лучшая профилак-
тика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в
соблюдении мер индивиду-
альной защиты от нападения клещей, разъяснительной
работы среди широких слоев насе-
ления. Большое значение для профилактики
заражения имеет правильное удаление клеща.
Если клещ присосался, то его
нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща
и в кровь попадают
не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск борре-
лиоза.

Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью
антибиоти-
ков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса
может снизить риск забо-
левания. Но назначаться они должны только врачом.
Если укус произошел, то необходимо
срочно обратится за медицинской помощью.

В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет
вы-
явление больных по ранним клиническим признакам и обязательная
антибиотикотерапия по
рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых
поздних осложнений.
Литература
1. Офицеров В. И. Лайм-боррелиоз и его
диагностика. Новости "Вектор-Бест" N 2 (28).
Июнь 2003.
2. Coyle P.K.:
Neurologic Lyme disease update. 12th International Conference on Lyme Disease
and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999.
3. Coyle
P.K., Schutzer S.E., Deng Z., et al: Detection of Bb-specific antigen in
antibodynegative cerebrospinal fluid in neurologic Lyme disease. Neurology
45:2010-2015, 1995.
4. Coyle P.K., Deng Z., Schutzer S.E., et al: Detection
of Bb antigens in cerebrospinal fluid.
Neurology 43:1093-97, 1993.
5.
Elliott D.J., Eppes S.C., Klein J.D. Teratogen update: Lyme disease. Teratology.
2001
6. Fallon B.A., Das S., Plutchok J.J., et al: Functional brain imaging
and neuropsychological
testing in Lyme Disease. Clin Infectious Disease
25(s):57-63, 1997.
7. Heertum R.V.: Functional brain imaging in the
diagnosis of chronic CNS Lyme disaese. 12th
International Conference on Lyme
Disease and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999.

8. Jonathan A., Edlow M.D., Bull's Eye: Unraveling the Medical Mystery of
Lyme Disease, Yale
University Press, 2003
9. Logigian E.L., Johnson
K.A., Kijewski M.F., et al: Reversible cerebral hypoperfusion in Lyme

encephalopathy. Neurology 49:1661-1670, 1997.
10. Practice Guidelines
for the Treatment of Lyme Disease. Infectious Diseases Society of
America.
Clin Infect Dis. 2006;43:1089-113411. Prevention of Lyme disease. American
Academy of Pediatrics. Committee on Infectious
Diseases. Pediatrics. 2000
Jan;105(1 Pt 1):142-7.
12. Sood, S.K. Recommendations for test performance
and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of
Lyme disease. Clin Infect Dis. 2002 Jul 19;
35:451-464.
13. Steere A.C.,
Coburn J., Glickstein L. The emergence of Lyme disease. J Clin Invest. 2004

Apr 15; 113(8): 1093-1101.
14. Tietz Clinical guide to laboratory tests.
4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006, 1798 p.
15.
Treatment of Lyme Disease. The Medical Letter, Inc. Volume 47 (Issue 1209) May
23,
2005.