Болезни кожи собак и кошек.

Медведев К.С.
Болезни кожи собак и кошек.
Киев: "ВИМА", 1999. - с.:
ил.

В практическом пособии рассмотрены современные диагностические и
лечебные подходы к болезням кожи у собак и кошек. Приведена классификация
основных патологических состоянии кожи, принятая в странах Европы и
Америки.

Для ветеринарных врачей, студентов и преподавателей факультетов
ветеринарной медицины, кинологов, всех, кого интересуют вопросы здоровья
животных.

СИММЕТРИЧНОЕ ОБЛЫСЕНИЕ У СОБАК
Дерматозы,
сопровождающиеся незудящим облысением у животных, являются довольно частой
причиной обращения к ветеринарному врачу. В настоящее время принято относить
заболевания с такими проявлениями к различного рода эндокринопатиям. И
действительно в большинстве случаев такой подход себя оправдывает. К сожалению,
механизмы, посредством которых эндокринная недостаточность оказывает влияние на
состояние кожи вообще и волосяных фолликулов в частности, до сей поры изучены
недостаточно. В связи с этим особая роль в диагностике заболеваний этой группы
дерматозов принадлежит подробным анамнестическим данным и результатам
объективного обследования больной собаки.

КЛИНИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Главный вопрос, которым врач должен озадачиться во
время первого посещения, необходимо сфокусировать на том, сопряжена ли алопеция
изначально с эндокринным расстройством или она возникла вследствие других
заболеваний.

АНАМНЕЗ
Важность сбора анамнестических
сведений и проведения собственного исследования применительно к незудящим
симметрическим алопециям подчеркивалась ранее. Во внимание необходимо принимать
общее состояние пациента, его конституцию, способность переносить нагрузки.
Возраст имеет определенное значение для выяснения возможной причины
патологического состояния. Так врожденные алопеции, фолликулярные дисплазии и
другие эктодермальные дефекты становятся заметными сразу же после рождения или
спустя непродолжительное время после него, тогда как истинное облысение может
обнаружится при смене щенячьей шерсти или во время полового созревания. Алопеции
эндокринного происхождения развиваются, как правило, у ранее вполне здоровых
собак. Врожденная недостаточность функции гипофиза в силу оказания влияния на
функцию других желез внутренней секреции может проявляться не только облысением,
но и другими признаками (задержка роста, слабость конституции), что также
облегчает диагностику.

Пол и состояние репродуктивной системы также
являются важными маяками при изучении дерматозов, индуцированных нарушением
физиологии половых гормонов. Причиной возникновения эндокринной алопеции может
быть крипторхихм (истинный или скрытый).

СОБСТВЕННОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Во время первичного осмотра необходимо осуществить ряд
простых диагностических процедур, которые могут без существенных затрат времени
и средств пролить свет на возможную причину заболевания. К таким процедурам
относятся:
• Люминесцентная диагностика лампой Вуда (ОЛД-41). Метод не
всегда надежно исключает дерматофитоз у собак, однако способен сэкономить много
времени и усилий.
• Поверхностные и глубокие (до крови) соскобы кожи для
обнаружения эктопаразитов, в особенности демодексов. В качестве варианта
поверхностного соскоба с целью обнаружения дрожжевых грибков рода Malassezia
можно произвести сбор патматериала на липкую прозрачную ленту (скотч) путем
прикладывания ее липкой стороной к коже с последующей окраской и прикреплением к
предметному стеклу для микроскопии.
• Для исследования на наличие спор
дерматофитов, обнаружения признаков аномальной пигментации и определения
анагенной активности производят микроскопию выщипанных волос, обработанных
раствором щелочи.
• Общий анализ крови.

Если после проведения
перечисленных выше тестов диагноз все еще не определен и подозрение на не
эндокринное происхождение алопеции не снято, собирают патматериал для
гистопатологического исследования в специализированной лаборатории. Для биопсии
отбирают материал со свежими патологическими изменениями, а также нормальную
кожу для сравнения.

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ
При
эндокринопатии эпидермис может быть не изменен либо умеренно утолщен. Частые
явления при этом - гиперплазия эпидермиса и фолликулов, а также нарушения
нормальной пигментации. Клинически это проявляется гиперпигментацией,
лихенизацией и образованием фолликулярных пробок (комедонов) как правило, вокруг
сосков. Могут иметь место шелушение и себорея. При гиперадренокортицизме
эпидермис часто атрофирован, что ведет к уменьшению его прочности, а также к
телеангиэктазии, что визуально проявляется в виде сосудистой сетки на безволосой
коже.

Алопеции, сопряженные с эндокринными расстройствами, возникают
вследствие задержки цикла роста волос, которые пребывают при этом в фазе
катагена или телогена и вследствие этого плохо удерживаются в коже. Волосы имеют
нормальный вид, с заостренными концами. Факт обнаружения обломанных волос
наводит на мысль о расчесах, что является одним из доказательств зуда. При
обнаружении папул, пустул, лихенизации и себореи можно подозревать
малассезиозный дерматит, что будет ставить под сомнение диагноз эндокринопатии.
Наличие фолликулярных слепков вокруг нижних частей стержней волос предполагает
фолликулярный гиперкератоз, что является неспецифическим признаком атрофического
или диспластического заболевания, но также может отмечаться и при адените
сальных желез, при витамин А- или цинк-зависимых ; дерматозах, первичных и
вторичных нарушениях кератинизации, дерматофитозе и демодекозе.
Модель
облысения, как процесса утраты волос, также имеет значение при анализе генеза
алопеций. Алопеция эндокринного генеза имеет тенденцию к охвату больших участков
кожи и отмечается чаще всего на боках, спине, вентральной части живота и груди,
на медиальных и каудальных поверхностях бедер, хвосте и перианальном
пространстве (в зависимости от конкретного вида эндокринопатий). Голова и
конечности в процесс обычно не вовлекаются. Другие отличительные клинические
признаки алопеций эндокринного и неэндокринного генеза приведены в таблице
XII-1.
ТАБЛИЦА ХII-1 Отличительные клинические признаки алопеций
эндокринного и неэндокринного генеза (из P.Harvey Locke, 1993)


НЕЭНДОКРИННЫЕ
Зуд,
Множественные первичные кожные
поражения,
Вовлечение нетипичных для проявления эндокринопатий участков
(голова, морда, конечности),
Может возникнуть в любом возрасте,
Различная
скорость прогрессирования.

ЭНДОКРИННЫЕ
Зуд
отсутствует,
Поражения диффузные или региональные,
Пигментация может
появиться на ранних стадиях течения заболевания,
Облысение ограничивается как
правило боками, животом, бедрами перианальной областью,
Обычно возникает у
взрослых собак,
Прогрессирует обычно медленно,
Гиперпигментация кожи во
многих случаях развивается на ранних стадиях заболевания эндокринного
происхождения, однако, чаще она сопряжена с хронической гиперчувствительностью,
при которой кожа часто лихенизирована, а у собаки наблюдается постоянный зуд
.
АЛОПЕЦИЯ НЕЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Неэндокринные
заболевания, проявляющиеся развитием симметричной алопеций, принято относить к
одной из следующих групп:
• врожденные;
• паразитарные и инфекционные;

• иммунные;
• заболевания, вызванные другими причинами.
ВРОЖДЕННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
К этой группе относятся эктодермальные нарушения, врожденный
гипотрихоз и фолликулярные дисплазии.
Врожденные эктодермальные нарушения
проявляются сразу после рождения и не представляют особых трудностей для
диагностики, если у врача имеются в распоряжении подробные анамнестические
сведения. Врожденный гипотрихоз по степени выраженности варьирует от
разреженного волосяного покрова на животе у такс и бультерьеров до обширной
алопеции, наблюдаемой у голых пород, таких как китайская хохлатая собака.
Облысение обычно развивается постепенно после полового созревания или
проявляется после смены щенячьей шерсти и у собак различных пород поражает
разные участки. Так алопеция в области ушных раковин наблюдается у нескольких
пород, включая такс, чихуа-хуа, уиппетов, карликовых пуделей и итальянских
грейхаундов. У йоркширских терьеров облысение дорсальной части морды может
сопровождаться интенсивной гиперпигментацией. У некоторых доберманов черного
окраса и у большинства голубых и коричневых собак этой породы отмечается
различная степень выраженности таких заболеваний как дисплазия волосяных
фолликулов черных волос и цветная мутационная алопеция. К сожалению эффективного
этиотропного или патогенетического лечения при этих генетически обусловленных
дерматозах не существует.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Поскольку микроскопические исследования соскобов кожи и волос как наиболее
простые методы диагностики проводятся, как правило, в числе первых тестов при
диагностике заболеваний кожи, такие заболевания, как демодекоз и дерматофитоз,
исключаются из обсуждения на самых ранних его этапах и не представляют особых
трудностей для диагностики. Фолликулит бактериального происхождения является
чрезвычайно распространенным вторичным осложнением многих дерматозов и может
приводить к обширному незудящему облысению. При этом волосы выпадают небольшими
группами, придавая шерсти вид побитого молью меха. При внимательном обследовании
обычно выявляют первичные поражения (папулы, пустулы), что указывает на наличие
пиодермии. В этом случае назначают пробное лечение системными антибиотиками,
эффективными против стафилококков, как минимум в течение 3-х недель. Результат
его оценивают по истечении курса лечения.

ИММУНЫЕ
Лишь небольшое количество иммуноопосредованных
дерматозов проявляются теми же признаками, что и эндокринопатии. Значительная
эксфолиация и облысение являются порой главными проявлениями листовидной
пузырчатки, однако последняя иногда может ограничиваться поражением фолликулов,
вызывая диффузное облысение. При гнездной алопеции облысение, как правило, имеет
вид фокальных или мультифокальных пятен, которые, однако, могут сливаться в виде
обширной симметричной алопеции, часто в области морды. Для постановки диагноза
проводят гистопатологическое исследование. Эффективного лечения не
разработано.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ПРИЧИНАМИ

Эпидертотропные лимфомы на определенных стадиях могут приводить к
диффузному облысению, однако клинические признаки, возникающие при дальнейшем
прогрессировании заболевания, слишком характерны для того, чтобы спутать его с
эндокринопатией.

Первичный черный акантоз (глава IX), описанный у такс,
проявляется лихенизацией, гиперпигментацией и облысением в подкрыльцовых и
паховых участках. Следует отметить, что вторичный поствоспалительный черный
акантоз, проявляющийся гиперпигментацией, также может иметь подобную
локализацию.

Телогенное выпадение волос (является редко встречающимся
синдромом, характеризующимся мутационной алопецией вследствие метаболического
стресса, возникающего во время беременности, ложной щенности и пирексии.
Преждевременное прекращение роста волос приводит к синхронизации фолликулярных
циклов и одновременному выпадению шерсти. Отрастание волос происходит спонтанно
при прекращении действия пусковых стрессовых факторов.
АЛОПЕЦИИ
ЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
ГИПОФИЗАРНАЯ КАРЛИКОВОСТЬ

(гипофизарный инфантилизм)

Это заболевание является
следствием недостаточной активности соматотропина (гормона роста),
вырабатываемого гипофизом и встречается сравнительно часто у собак и реже у
кошек. Болеть могут собаки различных пород, однако признанными лидерами по
склонности к этой патологии являются немецкие овчарки (фото 9), у которых это
расстройство наследуется по аутосомальному рецессивному типу (Alien etal, 1978).


Патологические изменения обнаруживаются, как правило, уже в возрасте 2-3
месяцев. Больные животные отстают в росте от своих однопометников, ослаблены,
однако часто агрессивны. У животных более старшего возраста часто отмечают
укорочение нижней челюсти, расстройства сердечной деятельности, крипторхизм, а
также атрофию семенников или нарушения полового цикла. К кожным проявлениям
относятся алопеция, возникшая вследствие нарушения физиологической смены
щенячьей шерсти на шерсть, характерную для взрослых особей, а также
гиперпигментация и истончение кожи.
Окончательный прижизненный диагноз
ставят на основании результатов радиоиммунного определения уровня соматотропина
в плазме крови.

Эффективного лечения не разработано. Использование для
терапии бычьего или свинного гормона роста (Scott and Walton, 1986) крайне
дорого и не распространено.
Гипофизарный инфантилизм следует
дифференцировать от гипотиреоза, гипертиреоза, гиперадренокортицизма и сахарного
диабета, при которых также возможны отставание в росте и
облысение.

СОМАТОТРОПИН-ЗАВИСИМЫЙ ДЕРМАТОЗ
Облысение
по эндокринной модели, которое устранялось введением соматотропина было описано
у собак. Группу риска по этой патологии составляют шпицы, чау-чау, и в меньшей
степени пудели (Parker и Scott, 1980, Eigenmann и Patterson, 1984). Заболевание
обычно возникает в возрасте от 1 до 3 лет. Наблюдается симметричное облысение и
гиперпигментация, захватывающая туловище, шею, хвост, каудалную часть ушных
раковин и проксимальные отделы конечностей. Волосы в этих участках легко
эпилируются, кожа становится тонкой и гипотоничной. Других отклонений не
выявляют.
Для лечения также можно использовать экзогенный
соматотропин.

ГИПОТЕРИОЗ
Это заболевание часто
возникает у собак среднего возраста таких пород как доберман пинчер, боксер,
дог, ирландский сеттер и староанглийская овчарка. Половой предрасположенности не
отмечено.

Поскольку лабораторная диагностика нарушений обмена тироидных
гормонов весьма сложна и дорога, а ее результаты часто неоднозначны для
трактовки, проведение тщательного клинического исследования переоценить
невозможно. Основные клинические признаки гипотиреоза и его лечение приводится в
таблице Xll-2.
ТАБЛИЦА ХII-2 Клинические признаки и лечение при
гипотиреозе (из P.Harvey Locke, 1993)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Апатия, быстрая утомляемость, торможение условных рефлексов, увеличение
массы.
• Нарушение репродуктивной функции, полового цикла, атрофия
семенников, гинекомастия.
• Пониженная температура тела и кожных покровов.

• Двусторонняя симметричная алопеция, гиперпигментация, микседема.
•
Себорея, фолликулярные пробки.
• Сухой, тусклый волосяной покров.
•
Умеренная нерегенеративная анемия, повышенное содержание холестерола в плазме.

• Возвратная пиодермия.
• Кератоконъюнктивит, увеит, ретинопатия.
•
Брадикардия, аритмии, блокада атриовентрикулярной проводимости 1 степени.
•
Неврологические нарушения, миопатия, миальгия

ЛЕЧЕНИЕ

Введение препаратов тироксина (Т4) в дозе 10-20 мкг/кг 2 раза в день.

Уже через несколько дней после начала лечения у животного наблюдаются
повышение активности и изменение в поведении; отрастание волос становится
заметным через 6 - 8 недель. Значительная потеря веса также может проявляться в
начале лечения, и в связи с эти необходимо регулярно проводить взвешивания для
точного подбора дозы гормонального препарата. Из лабораторных тестов очень важно
провести определение исходного (до лечения) уровня Т4 (тироксина) и каждые 6-12
недель (пожизненно) проводить определения циркулирующего Т4 для контроля
нормальной его концентрации в крови.
ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ

Спонтанный гиперадренокортицизм у собак возникает главным образом
(85 - 90% случаев) по причине аденомы гипофиза (синдром Кушинга). Остальные 10
-15% являются следствием новообразований в коре надпочечников, при которых
последние секретируют избыточное количество кортизола. Однако возникающий
спонтанно гиперадренокортицизм встречается намного реже, чем спровоцированный
неправильным введением препаратов глюкокортикоидного ряда (ятрогенный). Кожные
расстройства являются часто наименее серьезными признаками при этом заболевании,
более того, они могут быть единственным проявлением эндокринопатии, и если не
заниматься лечением больной собаки, это может привести к возникновению
состояний, опасных для жизни животного. В группу риска по гиперадренокортицизму
можно отнести несколько пород: такса, пудель, боксер. Спонтанный
гиперадренокортицизм поражает животных среднего возраста или старых, в то время
как ятрогенные случаи могут наблюдаться в любом возрасте.
Клинические
признаки и лечение гиперадренокортицизма суммированы в таблице XII-3.


ТАБЛИЦА ХII-3 Клинические признаки и лечение при
гиперадренокортицизме (из P.Harvey Locke, 1993)
КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ
• Полиурия, полидипсия (свыше 100 мл/кг в день).
•
Полифагия и увеличение массы тела.
• Апатия, гепатомегалия, гипотрофия мышц.

• Неврологические явления.
• Телеангиэктазия, истонченная кожа,
фолликулярные пробки.
• Симметричная алопеция, сухие и тусклые волосы,
изменение окраса шерсти.
• Нарушение полового цикла, атрофия семенников.

• Возвратная пиодермия, кальциноз кожи.
• Эозинопения, нейтрофилия,
лимфопения.
• Повышение уровня щелочной фосфатазы и АЛТ.
•
Гипергликемия, гиперхолестеринемия.

ЛЕЧЕНИЕ
Лизодрен (o'p
DDD) - в начале лечения 25 - 50 мг/кг один раз в день в течение 5-10 дней.
Поддерживающая доза - 25 - 50 мг/кг один раз в неделю в 2 - 3 приема.
Кетоконазол (низорал) - 5 мг/кг 2 раза в день. Адреналэктомия.

Прогноз
при гиперадренокортицизме зависит от тяжести заболевания. Применение лизодрена у
большинства больных собак дает хороший лечебный эффект. При подозрении на
ятрогенный характер заболевания введение глюкокортикоидов необходимо прекратить,
однако делать это нужно, постепенно снижая дозу препарата, чтобы избежать острой
надпочечниковой недостаточности.
БОКОВАЯ СЕЗОННАЯ АЛОПЕЦИЯ

Симметричная диффузная боковая алопеция может возникать
неоднократно как весной, так и осенью, исчезая спонтанно в течение года. При
этом заболевании у кобелей таких пород как боксер, английский бульдог,
эрдельтерьер, доберман пинчер, ротвейлер шерсть начинает выпадать осенью и
восстанавливается следующей весной. У кастрированных сук боксера, английского
бульдога выпадение волос начинается весной и продолжается до осени. Облысевшие
участки хорошо контурированы, ограничены боками; иногда наблюдают умеренное
шелушение и интенсивную гиперпигментацию. Эритема, зуд или утолщение кожи не
наблюдается. При исследовании биоптатов выявляют незначительную атрофию
эпидермиса, что характерно для эндокринной этиологии. Если подтвердить
эндокринопатию не удалось, или если клинические признаки имеют сезонный характер
проявления, в таком случае ставят диагноз - боковая сезонная алопеция. Этиология
этого состояния не изучена. Предполагается, что в его основе лежит подавление
секреции тестостерона гормонами шишковидной железы. Интенсивность секреторной
функции последней зависит от фотопериода (длительности светового дня). Введение
препаратов андрогенов при уже возникшей алопеции стимулирует отрастание волос.
Андрогены можно вводить и с профилактической целью собакам, склонным к
описываемой патологии. Последняя создает исключительно косметическую проблему,
поэтому можно оставить ее без лечения.


АЛОПЕЦИЯ ГОНАДНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
У кобелей при односторонней атрофии семенника или
наличии пальпируемых аномалий в одном или обоих семенниках подозревают опухоли
яичек. Однако не все тестикуломы пальпируются, даже если семенники находятся в
мошонке. Двусторонняя атрофия тестикул в большей степени указывает на неяичковую
причину алопеции. При этом особое внимание должно быть уделено исключению
гипотиреоза и гиперадренокортицизма. При отсутствии одного или обоих яичек в
мошонке необходимо исключить крипторхизм, так как у крипторхов частота
возникновения опухолей из клеток Сертолли и семином в крипторхидном семеннике
значительно выше.

Наиболее частым кожным проявлением, связанным с
новообразованиями в семенниках, является симметричная алопеция, которая
обнаруживается, главным образом, в области промежности и гениталий, но может
иметь тенденцию к распространению вдоль вентральной поверхности живота. Шерстный
покров сухой и тусклый. Могут наблюдаться гинекомастия, отвисание препуция,
снижение полового влечения. Кобели могут изменять позу при мочеиспускании,
присаживаясь как самки или не поднимать лапу. Частыми проявлениями являются
нарушения кератинизации, себорея и церуминозный (с избыточным образованием ушной
серы) отит. Характерным признаком опухоли из клеток Сертолли является
препуциальный дерматит, сопровождающийся эритемой или
гиперпигментацией.

При обнаружении у собаки с симметричной алопецией хотя
бы одного патологически измененного семенника необходимо произвести двустороннюю
кастрацию, поскольку опухоль может быть и в нормальном на первый взгляд
семеннике.

У определенного количества кобелей, кастрированных на первом
году жизни, развивается симметричная алопеция в среднем или старческом возрасте.
Способствующим фактором при возникновении такого синдрома считают
гипоандрогенизм. Полагают, что в первое время после кастрации концентрация
андрогенов в крови поддерживается надпочечниками. Возникающая позже алопеция
отражает уменьшение выработки андрогенов надпочечниками, нарушение их
метаболизма или нарушение функционирования рецепторов в клетках-мишенях.
Алопеция охватывает промежность, область гениталий и может прогрессировать до
вентральной части груди и шеи, а иногда и на бока. Шерсть сухая и ломкая, часто
наблюдается нарушение ороговения. Гинекомастия не регистрируется.

Для
лечения можно перорально назначать метилтестостерон. Доза в начале лечения
(инициативная) составляет 1 мг/кг (но не более 30 мг на голову) 1 раз в 48 часов
в течение 1 - 3 месяцев пока не станет заметным восстановление шерстного
покрова. После этого препарат задают 2 раза в неделю. Экзогенные андрогены
проявляют гепатотоксическое действие, поэтому биохимические показатели работы
печени необходимо контролировать каждые 3 - 4 месяца.
У сук с кистами
яичников или функциональными новообразованиями (персистентное желтое тело) могут
наблюдаться повышение уровня сывороточного эстрадиола, прогестерона и
тестостерона. В редких случаях причиной этого может быть избыточное применение
эстрогенов или прогестагенов. Клинический синдром при этом был определен как
"яичниковый дисбаланс I типа" (гиперэстрогенизм).

Гиперэстрогенизм
возникает у сук среднего возраста. К его клиническим проявлениям относятся
симметричная алопеция, возникающая вначале в области промежности и
перивульварного пространства. В этот процесс могут вовлекаться также боковые и
вентральная часть туловища. Изредка наблюдающаяся гиперпигментация локализуется
на боках. Помимо этих проявлений часто можно также наблюдать нарушения
кератинизации, лихенизацию, церуминозный отит. Гинекомастия и увеличение вульвы
имеет место при избыточной продукции эстрогенов (фото 21). При повышенном
образовании тестостерона эти явления отсутствуют. Возможны нарушение полового
цикла и нимфомания.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических
признаках.. Не исключается и определение концентраций эстрадиола, прогестерона и
тестостерона в сыворотке крови для постановки диагноза, хотя такие тесты дороги
и не имеют широкого применения.

При достаточно высокой вероятности роли
гормонов яичников в возникновении алопеции наиболее правильным решением будет
произвести овариоэктомию.
После овариогистероэктомии могут возникнуть
относительная или абсолютная недостаточность таких гормонов, как эстрадиол,
прогестерон, тестостерон, которые производятся яичниками на разных этапах
полового цикла, если нормальная их концентрация не поддерживается
надпочечниками. Клинический синдром, возникающий при этих нарушениях, называется
"яичниковый дисбаланс II типа" (эстроген-зависимый дерматоз). Это заболевание
возникает нечасто и характеризуется симметричной алопецией перивульварной и
промежностной областей. Иногда наблюдается распространение алопеции на
вентральную часть туловища и шеи, а также на ушные раковины и верхние части
конечностей. Соски и вульва, как правило, уменьшены по сравнению с размерами
этих органов у здоровой суки. У некоторых животных возможно недержание
мочи.

Наиболее распространенным методом лечения является заместительная
терапия эстрогенами. Диэтилстильбестрол применяется per os в дозе 0.1 -1 мг 1
раз в день в течение 5-4 недель (инициативный курс) с последующей дачей
препарата в такой же дозе 1-2 раза в неделю (поддерживающий курс). Экзогенные
эстрогены способны вызвать заметное подавление функции костного мозга. В связи с
этим каждые 2 недели необходимо контролировать гематологические показатели в
течение инициативного курса и каждые 3 - 6 месяцев в течение поддерживающего
курса. При недостаточной эффективности заместительной терапии эстрогенами иногда
применяют тестостерон. Дозировка его аналогична таковой при
гипоандрогенизме.

ДЕМОДЕКОЗ
Демодекозом болеют многие виды животных, в том
числе собаки и кошки.

Возбудителем болезни у собак является Demodex
canis, а у кошек - D.cati. Демодексы локализуются в волосяных луковицах и
сальных железах кожи, где формируют многочисленные колонии. При тяжелом течении
инвазии клещи проникают в лимфатические узлы, кишечник, печень, селезенку,
почки. Клещи имеют червеобразную форму и светло-серый цвет. Длина тела самца
достигает 0,2 мм, самки - 0,3 мм. Максимальная ширнина тела - 0,06 мм. Хорошо
развит хоботок, ноги короткие, трехчленистые, оканчиваются коготками .
До
настоящего времени нет единой точки зрения касательно точного патогенеза
демодекоза. Исследователи разделились на два лагеря. Одни считают, что заражение
возбудителями демодекоза происходит при контакте здоровых животных с больными, а
также через окружающие предметы. Другие, отмечая низкую контагиозность этого
заболевания, склонны считать демодексов резидентными обитателями кожи собак и
кошек, активизирующимися и вызывающими болезнь при ослаблении
иммунитета.

Чаще болеют молодые (до 2 лет) животные. Если демодекоз
впервые диагностируется у собаки старше 4 лет, это чаще всего бывает связано со
слабым иммунитетом.


Клинические признаки.

У собак
различают чешуйчатую (легкую) и пустулезную (тяжелую) формы (фото 14).
Первоначально клещи поселяются в коже области надбровных дуг, губ, щек, локтей,
шее и затем на других участках тела. В пораженных местах возникает эритема,
алопеция, лихенизация, отечность кожи (в начале заболевания может быть заметным
только небольшое облысение). Кожа нередко трескается, а на поверхность
выделяется лимфа, зуд отсутствует или слабо выражен. При внедрении в пораженную
кожу бактериальной микрофлоры (как правило стафилококковой) заболевание
переходит в пустулезную форму (пиодермия), которая характеризуется выраженным
покраснением, пустулезной сыпью (фолликулит), образованием корок, зудом (часто
сильным), более обширными участками алопеции вследствие самотравмирования.
Демодекозу нередко сопутствует трихофития.
К заболеванию демодекозом
предрасположены такие породы собак, как дог, боксер, мастино неаполитано,
бультерьер, далматин, французский бульдог, ротвейлер.

У кошек демодекоз
- явление редкое. Он может протекать в локализованной и генерализованной формах.
Клинически проявляется эритемой, гиперпигментацией, шелушением и алопецией
которые обычно возникают в области головы, шеи и на локтях. Возникающее на
боках, верхних отделах конечностей и вентральной стенке живота облысение часто
ошибочно диагностируется как психогенная алопеция. Генерализованная форма
демодекоза регистрируется намного реже локализованной и никогда не бывает столь
тяжелой, как у собак.
Диагноз ставят на основании микроскопии кожных
соскобов, а также результатов биопсии поскольку клещи паразитируют в волосяных
фолликулах и не всегда их удается собрать с поверхности кожи скальпелем. Для
объективной оценки состояния животного, выявления сопутствующих заболеваний, а
также с прогностической целью нелишне провести исследование крови и мочи.


Лечение. У кошек демодекоз протекает не столь упорно, как у собак и
нередко исчезает спонтанно. Для местного лечения демодекоза используют 0,0125 и
0,025%-ные растворы амитразы, 0,025%-ный раствор митабана, шампуни с
бензоил-пероксидом (купания), аэрозоль акродекс. Для системного лечения
применяют ивомек, который вводят подкожно и внутрь (таблица ХIV-1). Для
подкожных инъекций доза составляет 0,25 - 0,5 мг/кг (в редких случаях - до 1
мг/кг) 1 раз в 7 - 10 дней, для орального введения - 0,6 мг/кг 1 раз в день.
Продолжительность курса лечения обычно составляет 6-8 недель (в некоторых
случаях и более). Для лечения вторичной пиодермии назначают антибактериальные
средства как местного, так и системного действия